تریکوموناس گالینه

با توجه به اینکه این تک یاخته سبب ضعف و بی حالی در کبوتران به خصوص در کبوتران جوان می شود و این می تواند زمینه ساز بیماریهای دیگر شود این مطلب را انتخاب کردم امیدوارم مفید واقع شود.

چرخه زندگی انگل

   نحوه ی تکثیر تریکوموناس گا لینه از طریق تقسیم دو تایی طولی صورت می گیرد. کیست، یا مرحله جنسی و ناقلین در سیکل زندگی انگل دیده نشده اند. ارگانیسم از طریق تغذیه جوجه ها از مادران آلوده به آنها منتقل می شود. در جوجه ها و جمعیت های بوقلمون، آلودگی از طریق آب نوشیدنی و شاید غذای آلوده هم منتقل می شود.

پاتولوژی و پاتوژنز بیماری

تقریبا تمام کبوتر ها به این انگل آلوده اند. واگیری تریکوموناس خیلی گسترده بوده و در بعضی از نژادهای حساس و مستعد باعث مرگ و میر می شود. در یک بررسی تشابه تریکومونازیس با هیستومونیازیس مورد توجه قرار گرفته است. هرچند این بررسی ناموفق ماند. چون هر دو نوع انگل آسیب های مشابه ایجاد می کند. پرندگان آلوده ممکن است تغذیه نکنند و  از اینرو کاهش وزن، ژولیدگی ظاهر پرها (پرهای نامرتب)، و ضعف و بی حالی پرنده، قبل از مرگ دیده شود. ممکن است مایعات زرد مایل به سبز در دهان پرنده دیده شود یا از منقار آن چکه کند.

آسیب های عمده

   تریکوموناس گالینه در سطح مخاط حفره ی دهان، سینوس ها، حلق یا گلو، مری و  چینه دان و گهگاهی در ملتحمه ایجاد آلودگی می کند. کبد به طور مکرر درگیر آلودگی می شود و حتی دیگر ارگانها، اما انگل مجرای انتهای گوارش را آلوده نمی کند.زخم های ایجاد شده در ابتدا کوچک بوده و محدود به ضایعات کازئوزی (با قوام پنیری)، سطحی مخاط دهان هستند، که ممکن است این محل ها با نقاط پرخون احاطه شوند. محل های ایجاد شده ممکن است و سعت پیدا کرده و بزرگ شوند و با هم تلاقی کنند (به هم متصل شوند)، این ضایعات پنیری شکل ممکن است آنقدر رشد کنند و مرتفع شوند که مجرای مری را به صورت نیمه یا کامل مسدود کنند. ممکن است این زخم ها سرانجام به بافت نفوذ کنند و به شکل وسیع دیگر نقاط سر و گردن شامل؛ نازوفارنکس، حدقه ی چشم و بافت های نرم گردنی را درگیر نماید.

در کبد زخم ها به شکل سطحی ظاهر شده و به داخل بافت پارانشیم نفوذ می بابند. توده های ایجاد شده به رنگ سفید تا زرد و به شکل دایره ای تا کروی دیده می شوند.

هیستوپاتولوژی

  کبوتران آلوده با سویه ی بیماری زای شدید (حاد)، تریکوموناس گالینه، التهابات چرکی با ضایعات نکروزی پنیری شکل(کازئوزی)، را به عنوان ضایعات غالب نشان می دهند.تریکومونادها در ترشحات و در سطح مخاط محل آلودگی تکثیر پیدا می کنند. در ابتدا زخم های ایجاد شده در نواحی مخاطی با یک  پاسخ التهابی وسیع همراه خواهد بود و این حالت تا روز چهارم آلودگی تجربی دیده می شود. در کبد کانون هایی از آبسه های چرکی در تمام قسمت ها دیده می شود که واکنش های التهابی به واسطه ی حضور سلول های ایمنی تک هسته ای(فاگوسیت ها)، مشخص می شود. آسیب های کبد پیشرفت می کنند و هپاتوسیت های آسیب دیده در مرکز این زخم ها باقی می مانند تریکومونادها به تعداد بسیار زیاد در محیط اطراف نیز دیده می شوند.

ایمنی زایی

  میتوان شیوع نسبتا بالای آلودگی ها در کبوتر های آلوده را به خصوصیات انگل، سیستم ایمنی یا هردو نسبت داد. کبوترهایی که  پس از ابتلا به یک سویه حاد نجات یافته اند در برابر آلودگی ایمن می شوند. پلاسما در کبوتران بهبود یافته از هر سه نوع سویه تریکوموناس گا لینه (به غیر از سویه های حاد)، می تواند دیگر کبوتران را علیه بیماری محافظت کنند.آنتی ژن های تریکوموناس گا لینه نیز از لحاظ حدت و ساختار آنتی ژنی و ارتباط آنها با هم مورد مطالعه قرار گرفته است.

تشخیص

علائم بالینی و ضایعات عمده ی زیادی گزارش شده اند ولی تشخیص عمدتا از طریق مشاهده میکروسکوپی ارگانیسم در گسترش های مرطوبی که از چینه دان یا دهان تهیه شده اند اثبات می شود. آزمایشات هیستوپاتولوژیک یا کشت ارگانیسم در محیط های مصنوعی نیز ممکن است در صورت عدم حضور ارگانیسم در گسترش مرطوب به تشخیص کمک کند. تریکومونیازیس را باید از کاندیدیازیس و کمبود ویتامین A که ممکن است زخم های مشابه ایجاد کند تشخیص داد. تاریخچه،کشت قارچ و آزمایشات هیستوپاتولوژیک می تواند در حل مساله تشخیص کمک کننده باشد.چندین گونه دیگر از تاژک داران که در مجاری گوارش پرندگان زندگی می کنند دائما با تریکوموناس گالینه اشتباه می شوند. گونه های دیگر تریکومونادها و اختلافات بیشتر آنها با هم، در نوع ایجاد آسیب و زخم و حدت و شدت آسیب حاصله در میزبان پرنده می باشد. شناسایی تریکوموناس پاتوژن از نوع غیر پاتوژن (همزیست)، از هزینه های غیر ضروری درمان جلوگیری می کند. یک تریکوموناد، تترا تریکوموناد گالیناروم، به صورت متداول در سکوم جوجه ها و دیگر پرندگان دانه خوار زندگی می کند این تریکوموناس هیچگونه ارتباطی با گونه بیماریزا در کبد و خون وجود ندارند. اگرچه آسیب های دیده شده را به این ارگانیسم نسبت داده اند اما در آلودگی تجربی با این ارگانیسم ها، بیماری زایی آنها به اثبات نرسیده است. دیگر تک یاخته های ساکن قسمت انتهایی روده از قبیل؛ کیلوماستیکس گالیناروم،یک تک یاخته تاژک دارکه مرحله ی کیستی داشته و دارای یک شکاف (شیار)، سیتوستومال و بدون پرده ی مواج است. و کوکلوزوما آناتیس با یک بادکش شکمی که نیمی از سطح بدن را می پوشاند و ظاهرا غیر پاتوژن است. اگر چه آزمایشات کنترلی وجود تاژک داران در  قسمت انتهایی دستگاه گوارش ضروری است اما نباید این تاژک داران را با اهمیت دانست.

پیشگیری و کنترل

   به دلیل اینکه تریکوموناس گالینه از طریق والدین به جوجه ها منتقل می شود و این کبوتران بالغ غذا و آب آشامیدنی را با مایعات دهانی خود آلوده می کنند و آلودگی را به دیگر پرندگان منتقل می کنند بنابراین پرندگان بیمار باید از دسته پرندگان حذف شوند. داروهای زیادی از جمله دی­متریدازول، مترونیدازول (فلاژیل)، سولفات مس، کارنیدازول و ... جهت درمان علیه این پروتوزوآ بکار می­رود. در بعضی کشورها تعدادی از این داروها از جمله مترونیدازول برای استفاده در پرندگانی که هدف پرورش تغذیه انسان است منع مصرف دارند.